lundi 30 janvier 2017

Pr Leboyer et immunopsychiatrie

Le Pr Marion Leboyer est professeur de psychiatrie à l'Université de Créteil (hôpital Henri Mondor), elle a un doctorat en neurosciences, elle dirige l'unité de recherche en psychiatrie translationnelle de l'Inserm ainsi que la Fondation Fondamental .
Elle est l'une des meilleures spécialistes de l'autisme en France.

Le 2 décembre 2016, elle a donné, en anglais, une présentation sur l'immunopsychiatrie, à
l'Institut Neurosciences Cognition de l'Université Paris Descartes (vidéo mise en ligne sur la chaîne youtube de la Fondation Fondamental, le 17 janvier 2017):

"Est-ce le bon moment pour l'immunopsychiatrie?"
Description de la vidéo sur youtube: "Dans le cadre de ses séminaires scientifiques, l'Institut Neurosciences Cognition a convié le Pr Marion Leboyer (Université Paris-Est Créteil, Inserm, Hôpitaux universitaires Henri Mondor, Fondation FondaMental) à faire une conférence sur les enjeux de l'immunopsychiatrie dans la compréhension, le diagnostic et la prise en charge des troubles psychiatriques majeurs."

Pour ceux qui ne comprennent pas l'anglais et souhaitent tout de même s'instruire, je fais ici une traduction partielle de cette présentation, avec des copies d'écran en illustration.
Les citations du Pr Leboyer sont en italiques.
Attention, je ne prétends pas être une traductrice professionnelle et traduire une conférence donnée en anglais par une française est un exercice inédit pour moi! Il est fort probable que quelques erreurs se soient glissées ici ou là! Si vous en repérez, merci de me les signaler!

En bref, on pourra en retenir que:

-"la séparation entre la psychiatrie et le reste de la médecine est totalement absurde".

- Les causes des Troubles du Spectre Autistique, comme tout autre "trouble", consistent en une interaction entre des facteurs génétiques ET des facteurs environnementaux (infections, stress, alimentation carencée...):
"Dans ce que nous appelons les Troubles du Spectre Autistique, terme qui montre qu'il s'agit d'un trouble très hétérogène, plusieurs études ont montré à maintes reprises, l'impact des infections survenant durant la grossesse, montrant que bien sûr il y a des facteurs génétiques, c'est bien connu, mais aussi plusieurs facteurs environnementaux, tels que les infections."


- L'autisme est un trouble inflammatoire, avec une inflammation de bas grade chronique au niveau périphérique et cérébral.
"les Troubles du Spectre Autistique (...) sont probablement les plus grands des troubles inflammatoires".

- L'inflammation de bas grade (sans symptômes inflammatoires classiques) augmente la perméabilité intestinale et cela peut impacter le système nerveux central; le phénomène d'hyperperméabilité intestinale est une réalité.

- L'autisme régressif est une réalité: "il se pourrait que des sous-groupes de patients TSA aient les marqueurs inflammatoires les plus élevés, et en particulier les patients ayant ce que nous appelons un autisme régressif, qui sont des patients qui ont un développement normal jusqu'à 18-24 mois et qui, soudainement, perdent leurs capacités cognitives et développent un TSA et c'est probablement dans ce sous-groupe qu'il y a les marqueurs inflammatoires les plus élevés."

- Les interactions entre les gènes (contextes immuno-génétique) et l'environnement (infections, stress aigu, style de vie: nutrition, pollution...) débouchent sur une plus grande vulnérabilité aux infections, une inflammation de bas grade au niveau cérébral, périphérique et intestinal, avec production d'auto-anticorps et déséquilibre de la flore intestinale (microbiote).
Ce qui mène à envisager de nouveaux traitements, très différents des traitements classiques (bloqueurs de la dopamine, prozac, etc...), c'est à dire des traitements anti-inflammatoires, des probiotiques...

En toute fin d'article, je cite quelques exemples de traitements alternatifs anti-inflammatoires naturels préconisés dans l'approche "biomedicale" de l'autisme et/ou en naturopathie.

Pour toutes questions relatives à sa présentation, le Pr Leboyer indique son adresse email sur la première image de sa présentation:



La vidéo :



La traduction:

"Merci pour cette invitation, c'est un grand plaisir d'être ici. J'ai fait ma première année d'études de médecine ici, je ne vous dirai pas quand, cela remonte à trop loin pour que je fasse le calcul, et je suis très heureuse d'avoir été invitée à parler de l'un de mes sujets préférés: l'immunopsychiatrie. Je vais essayer de vous convaincre que c'est le bon moment pour l'immunopsychiatrie. C'est un sujet très ancien, il a été décrit il y a des années. C'est désormais un domaine très large, avec beaucoup de recherches en cours (...).
Deux raisons majeures pour lesquelles nous sommes très intéressés par ce sujet:
-  il apporte de nouvelles hypothèses sur les mécanismes des pathologies psychiatriques
- nous espérons identifier des biomarqueurs pour chacune de ces pathologies. A l'heure actuelle nous ne dispons d'aucun biomarqueur permettant d'identifier des sous-groupes. C'est un grand espoir.
- L'autre espoir: que nous découvrions de nouveaux traitements, basés sur différents voies d'action."


Plan :



Plan de la présentation:
1) les arguments cliniques
2) les arguments biologiques
3) les conséquences de l'inflammation
4) Les traitements innovants...

1) Les arguments cliniques:

"Alors, la plupart d'entre vous a entendu parler du DSM, qui décrit les différents troubles psychiatriques. Le grand problèmes est qu'aucun de ces troubles psychiatriques n'a de biomarqueur valide, et c'est la même chose pour l'inflammation.
Nous trouvons des marqueurs de l'inflammation élevés dans tous ces troubles:





... autisme, troubles anxieux, TOC, anorexie, suicide, troubles bipolaires, dépression, en particulier la dépression résistante, schizophrénie, déclin cognitif. Tous ces troubles sont associés à différents types de marqueurs de l'inflammation et nous sommes incapables à ce jour de décrire un quelconque lien entre un marqueur en particulier et un trouble en particulier.
Le second problème, qui est un problème majeur en psychiatrie, est que nous ignorons si cette voie inflammatoire ou marqueur est associé avec un phénomène qui serait commun aux troubles psychiatriques (...)... Donc nous ignorons si cette composante inflammatoire est à considérer comme un dénominateur commun (...) ou si elle est liée à des sous-groupes spécifiques de troubles particuliers."




Texte de l'image ci-dessus: Chevauchement ou identification de sous-groupes?
- Syndrome clinique: Retard mental, autisme, shizophrénie, trouble schizoaffectif (?), troubles bipolaires (?)
- Symptômes: troubles cognitifs, symptômes négatifs (ex.: réponse émotionnelle diminuée), sympômes positifs (ex.: halucinations...), troubles de l'humeur.
- Causes: gênes et environnement (tel que des expériences stressantes)
- Inflammation

"(...) Donc l'inflammation est-elle un marqueur qui chevauche plusieurs troubles où est-elle spécifique de certains sous-groupes que nous avons besoin d'identifier?
La troisème question majeure, quelque chose qui est bien connu à présent, c'est que la séparation entre la psychiatrie et le reste de la médecine est totalement absurde. Nous savons maintenant que nos patients développent - soit avant l'apparition des troubles psychiatriques, soit au cours de leurs maladie, plusieurs troubles comorbides somatiques, qui actuellement en France sont très mal diagnostiqués à cause de la séparation entre la psychiatrie et le reste de la médecine. Voici un exemple pour les troubles bipolaires:




(...) Nous savons maintenant que les troubles bipolaires sont associés à des problématiques médicales tels que la migraine, les troubles auto-immuns, le diabète, les troubles cardio-vasculaires, l'obésité.
L'hypothèse est que l'inflammation pourrait être sous-jacente à ces troubles et à leurs comorbidités.
Et ceci n'est pas un phénomène isolé.
Ces comorbidités expliquent probablement la mortalité supérieure à la moyenne parmi nos patients. Nous savons qu'ils décèdent 20 ans plus tôt que la moyenne. Et ceci est une étude que nous avons réalisée à la Fondation Fondamental:




Nous avons évalué chaque patient, non seulement pour les troubles psychiatriques, mais aussi pour tous troubles somatiques. Là par exemple pour les 500 premiers patients que nous avons évalués, nous avons trouvé deux choses: tout d'abord que 20% des patients bipolaires (à gauche) ont un syndrome métabolique (obésité, hypertension, profil lipidique anormal, glycémie anormale), ce qui est le double de la population générale. Et puis ce qui est très inquiétant c'est qu'entre 70 et 90% de ces patients ne sont ni diagnostiqués, ni traités [pour ce syndrome métabolique].
Donc ce n'est pas juste un sujet de recherche, pour savoir comment expliquer ce phénomène de comorbidités, mais c'est aussi une question de santé publique.
Et pour vous montrer l'importance de la question:




La première cause de décès chez les personnes bipolaires: les maladies cardio-vasculaires, et non le suicide. (...) C'est donc important de comprendre la cause de ces comorbidités.
Les maladies cardio-vasculaires et le syndrome métabolique sont une chose, une autre chose qui est propre au dysfonctionnement de la fonction immunitaire est l'observation que les troubles auto-immuns et plusieurs infections débutent avant les troubles affectifs...






... comme décrit dans une cohorte nord-européenne de 3,56 millions de personnes suivit dès la naissance (1977-2010). Ils ont pu montrer, au Dannemark, que les hospitalisations pour des maladies auto-immunes augmentent de 45% le risque de développer des troubles de l'humeur. Pareil pour les hospitalisations pour cause d'infections, qui augmentent ces risques de 62%. Il y a une relation de dose-réponse pour l'augmentation de l’occurrence de troubles de l'humeur quand il y a eu à la fois hospitalisation pour maladie auto-immune et infection."

2) Les arguments biologiques

"Il est clair qu'il y a un contexte général définis par plusieurs nouveaux éléments très bien décrits dans le domaine des troubles psychiatriques majeurs, qui sont cette hétérogénéité, ce chevauchement entre différents troubles, l'association avec plusieurs comorbidités avant et après le déclenchement des troubles psychiatriques, qui pointent vers l'existence d'une inflammation. Donc, en termes d'arguments biologiques, que savons-nous?



"Premièrement, quelque chose qui est aussi clair, c'est qu'après des années de description des facteurs  génétiques des troubles psychiatriques, nous commençons vraiment à décrire les facteurs environnementaux.
Nous sommes maintenant capables de décrire certains facteurs génétiques rares ou mineurs, associés à des troubles psychiatriques, et clairement, c'est insuffisant pour expliquer certaines variantes génétiques.
Ces variantes génétiques mettent les patients à risque de répondre de façon inappropriée à plusieurs facteurs environnementaux, tout au long de la vie. Plusieurs de ces facteurs environnementaux ont un impact sur l'inflammation.
Donc, par exemple, durant la période prénatale, je vais décrire l'importance des infections et le lien entre infections précoces et l'occurence de troubles psychiatriques, de même avec le stress aigu survenant durant la grossesse, idem avec les problèmes nutritionnels et quelque chose qui est connu depuis longtemps: l'excès de naissances en hiver ou au printemps.

Durant l'enfance, il y a une vaste littérature montrant l'association entre plusieurs troubles psychiatriques et le stress précoce et aigu durant l'enfance, de même chez les jeunes adultes: nous trouvons une association avec le stress psycho-social, et aussi le manque de sommeil, une alimentation déséquilibrée, et un taux trop bas de vitamine D. Tous ces facteurs ont une forte probabilité d'affecter l'inflammation.

Et c'est la même chose pour plusieurs troubles. Voici une description ce que nous savons dans le domaine de l'autisme:


Les infections périnatales et les TSA: les maladies infectieuses de la mère durant la grossesse sont un facteur non-génétique prépondérant de l'autisme.

Dans ce que nous appelons les Troubles du Spectre Autistique, terme qui montre qu'il s'agit d'un trouble très hétérogène, plusieurs études ont montré à maintes reprises, l'impact des infections survenant durant la grossesse, montrant que bien sûr il y a des facteurs génétiques, c'est bien connu, mais aussi plusieurs facteurs environnementaux, tels que les infections. L'histoire de ces descriptions débute en 1964, après une épidémie de rougeole, décrite par Chess, qui a montré une augmentation de l'incidence des TSA qui passa de 0,05 à 8-13%.
Plus tard, à nouveau dans ce registre des naissances danoises déjà citée, il y a eu une augmentation de naissances d'enfants autistes, nés de mères qui avaient été hospitalisées pour des infections virales, ou juste pour de la fièvre durant le premier trimestre de la grossesse. Et il y a plusieurs publications d'études de cas de mères ayant eu des infections comme la grippe, la toxoplasmose, le CitoMegaloVirus, le VIH..., infections qui ont été  reportées comme accroissant le risque d'autisme chez l'enfant.
Même histoire d'un lien entre les infections maternelles et un risque accru de schizophrénie ou de troubles bipolaires."


Liste décrivant l'augmentation du risque de schizophrénie et de troubles bipolaires en cas de grippe, toxoplasmose, HSV-2 contractés durant la grossesse:




"ll y a donc un ensemble d'infections survenant durant la grossesse qui augmentent le risque de développer des troubles psychiatriques au cours de la vie, tous commençant entre 15 et 25 ans.
Si nous le comparons avec le risque associé à un facteur génétique, parmi ceux souvent décrits dans les troubles psychiatriques, vous voyez que l'importance du risque associé aux facteurs infectieux durant la grossesse (grippe durant la 1ère moitié de la grossesse, toxoplasmose, infections génitales, infections respiratoires) est bien plus élevé. Ce n'est donc pas quelque chose à négliger:


Comparaison entre les facteurs de risques infectieux, survenu durant la grossesse (2 colonnes de gauches) et les facteurs de risques génétiques (2 colonnes de droite).


(...) Si nous prenons juste l'exemple de la toxoplasmose (...), vous savez probablement que le Toxoplasma gondii est un parasite intracellulaire très fréquent. Sa prévalence moyenne est au-dessus de 20% chez l'adulte. On le trouve dans l'eau contaminée, dans la viande crue, la terre qu'on peut trouver dans les fruits et légumes mal lavés, ou dans la litière des chats.
Il y a de nombreuses études établissant des liens, non seulement avec les infections survenant durant la grossesse, mais aussi avec celles survenant au moment de la survenue du trouble psychiatrique.
Je vais juste en décrire une que nous avons mené dans mon département. Nous avons montré que dans un groupe de patients bipolaires sélectionnés au hasard, près de 80% d'entre eux avaient des taux élevés d'anticorps IgG anti-toxoplasma gondii, comparé à 60% du groupe contrôle. C'est un parasite très fréquent en France.
Et nous avons aussi pratiqué une mata-analyse de toutes les études effectuées jusqu'en 2014 qui a montré un ratio très élevé de sérologies positives au Toxoplasma gondii dans plusieurs troubles psychiatriques (bipolaires, schizophrénie, addiction, TOC). (...)
Donc, sachant que c'est la question à laquelle nous essayons de répondre: pourquoi? Pourquoi nos patients ont des stigmas infectieux dans leur sang, stigmas qui persistent plus longtemps que la moyenne?
L'hypothèse est d'essayer de trouver des liens avec un contexte immunogénétique.
La question que nous posons est: Pourrait-il y avoir un contexte génétique qui expliquerait que les patients ne combatent pas l'infection comme ils le devraient, ce qui expliquerait qu'il reste dans leur sang des stigmates de l'infections.




Ceci est l'hypothèse de l'interface entre l'environnement et les gênes...



Nous essayons de trouver si les facteurs de risques génétiques représentent des fragilités face aux facteurs de risques environnementaux.
Nous avons étudié deux types de facteurs environnementaux : les infections et le stress.
Pour se faire, nous avons sélectionné plusieurs gênes qui appartiennent à différents types de contextes immunogénétiques..."



Traduction du texte de l'image ci-dessus: Le contexte immunogénétique dans les troubles bipolaires : la diversité immunogénétique influence le type et la sévérité des évennements infectieux, module la réponse inflammatoire, contribue à la sévérité des troubles et à leur comorbidité.
L'immunogénétique, via l'interaction avec des facteurs environnementaux, pourrait établir des modèles de développement précoces soit fragilisants/soit protecteurs, modèles qui peuvent déterminer le profil clinique à l'âge adulte.

"La diversité immunogénétique est très importante, puisqu'elle influence le type et la sévérité d'un épisode infectieux. Elle module la réponse inflammatoire en cas d'infection, et elle contribue à l'occurence de tel ou tel trouble en particulier et de ses comorbidités.
Nous avons étudié l'immunité adaptative (HLA) et aussi l'immunité innée, qui est le mécanisme qui se déclenche juste après une infection, et pour ça nous avons étudié les gênes codant les récepteurs Toll-like. Et nous avons aussi étudié les gênes codant les cytokines, chimokines et différents récepteurs.
Bien sûr nous ne sommes pas les seuls dans le monde à faire cela, je vais juste vous donner un exemple d'une très grande étude regroupant toutes les études génétiques du monde entier (...) sur la schizophrénie, soit près de 40 000 patients (...), avec un pic significatif au niveau des HLA (...). C'est donc clair que pour les HLA, l'immunité adaptative, quelque chose se passe en terme de génétique, dans la façon dont nos patients sont équipés pour faire face à différents challenges immunitaires."




(...) détail des études menées... au niveau des HLA-G (immunité acquise/adaptative)... Les HLA-G ont des propriétés immunosuppressives et tolerogéniques [propice à une réaction de tolérance immunitaire] qui diminue la capacité à se défendre contre une infection... les différences génétiques des patients bipolaires pourrait donc entrainer chez eux une diminution de la réponse immunitaire aux pathogènes infectieux [plus grande fragilité].
Récepteurs Toll-Like (immunité innée): participent à la reconnaissance d'éléments signant la présence de pathogènes (lippopolysacharides, témoins de la présence de bactéries, des protéines virales, les phospholipides produits par des parasites comme le Toxoplasma gondii, une protéine produite par un rétrovirus endogène, le HERV-W). Ces récepteurs sont exprimés dans le système immunitaire, dans le système nerveux central (microglie, neurones), dans les intestins, dans les cellules de la glande thyroïde et d'autres organes. Son rôle, une fois qu'il a reconnu un agent pathogène, il déclenche une réaction qui mène à la production de cytokines et de chimokines, qui sont pro-inflammatoires.
Là aussi, chez des patients bipolaires, il pourrait y avoir une expression diminuée de certains de ces récepteurs Toll-like, qui mènerait à une plus grande vulnérabilité face à certains pathogènes infectieux.
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"Donc, c'est le début d'une histoire, qui mène à la description d'un contexte génétique qui expliquerait pourquoi ces patients gardent dans leur sang certains stigmas infectieux, ce qui débouche sur une inflammation de bas grade." (...) D'autres exemples de facteurs environnementaux [pouvant interagir avec facteurs génétiques]: il y a bien sûr le stress aigü durant l'enfance, qui est lié non seulement aux troubles psychiatriques mais aussi au diabete, à l'asthme, à l'obésité, à l'atherosclérose, aux troubles neurodégénératifs, aux troubles cardiovasculaires:



La maltraitance durant l'enfance cause l'augmentation de la CRP, des IL-6 et des TNF-alpha: la CRP et les cytokines (marqueurs inflammatoires), qui sont peut-être les médiateurs des stress environnementaux.[il ne s'agit pas d'une thèse psychanalytique/psychologique sous-entendant l'influence de la psyché sur le corps, il s'agit de comprendre le "stress" comme un événement physiologique ayant des conséquences physiologiques, entre autre au niveau du système immunitaire, système immunitaire qui peut moduler, voir déséquilibrer l'activité du système nerveux].

"Maintenant, tournons nous vers l'inflammation.
Donc, nous avons un contexte génétique, interagissant avec des facteurs environnementaux, ce qui mène à la persistance de stigmas infectieux, et quels sont ces stigmas en terme d'inflammation? Comment pouvons nous décrire une inflammation de bas grade
[de bas grade = sans symptômes inflammatoires classiques], qui est retrouvée dans différents troubles." 
Résumé de milliers d'études en matière de troubles bipolaires: on trouve à la fois des marqueurs d'inflammation périphérique et d'inflammation cérébrale (cytokines, CRP, T-cells, macrophages-monocytes, activation de la microglie...).
Dans la schizophrénie: à chaque stade de la maladie, on trouve aussi différents marqueurs de l'inflammation (cytokines, anomalies des lymphocytes, monocytes,...).

"Un autre exemple, juste pour vous montrer qu'on le retrouve partout en psychiatrie, ici dans les Troubles du Spectre Autistique, qui sont probablement les plus grands des troubles inflammatoires. Vous savez que l'autisme a été décrit successivement comme un trouble causé par la mère, en France nous avons été les premiers à décrire les gènes impliqués dans les anomalies de développement du système nerveux central, Thomas Bourgeron a décrit une cascade d'anomalies de variantes génétiques (...) et maintenant, nous commençons à décrire, et commençons à le voir décrit dans la littérature, un grand ensemble d'anomalies de l'inflammation."
Inflammation périphérique + inflammation cérébrale:


Un mécanisme commun possible:



Les interactions entre les gènes (contextes immuno-génétique) et l'environnement (infections, stress aigü, style de vie: nutrition, pollution...) débouchent sur une plus grande vulnérabilité aux infections, une inflammation de bas grade au niveau cérébral, périphérique, instestinal, avec production d'auto-anticorps et déséquilibre de la flore intestinale (microbiote). Ce qui mène à envisager de nouveaux traitements, très différents des traitements classiques (bloqueurs de la dopamine, prozac, etc...), c'est à dire des traitements anti-inflammatoires et des probiotiques.

3) - Les conséquences de l'inflammation

1° Perméabilité des barrières



Schéma ci-dessus: l'inflammation de bas grade augmente la perméabilité intestinale, générant une hyperperméabilité intestinale, ce qui permet à des antigènes, présents dans les intestins (et qui devraient y rester), de passer la muqueuse intestinale et de gagner la circulation générale, ce qui peut générer la production d'auto-anticorps (en fonction des variantes immunogénétiques).
La perméabilité intestinale peut être accrue par les infections, l'inflammation, le stress, les toxines, les gênes, le microbiome/flore intesinale. Le schéma illustre quelques uns des mécanismes de la relation/l'axe intestin-cerveau.
Sur le schéma, le Pr Leboyer fait figurer le gluten, mais elle oublie (?!) peut-être d'expliquer pourquoi: il fait parti des substances capables d'augmenter la perméabilité intestinale, susceptible de traverser la muqueuse intestinale et de provoquer une réaction du système immunitaire (réaction inflammatoire ou auto-immune).

2° Auto-anticorps
Exemple de l'encéphalite auto-immune, à auto-anticorps anti-récepteurs NMDA.

3° Retrovrus humains endogènes
Les rétrovirus endogènes humains représentent 8% de notre ADN. La plupart sont inactifs mais peuvent être réactivés par des déclencheurs environnementaux (infections..., comme la grippe ou la toxoplasmose) et peuvent provoquer des troubles génétiques de novo ou entraîner des troubles auto-immuns, qui eux-même pourront entraîner des troubles neuro/psychiatriques.

4) Les traitements innovants...

Encore beaucoup de questions...
L'hétérogénéité des résultats: effet mineurs ou sous groupes à identifier?
- Autisme régressif: "Par exemple pour l'autisme, il se pourrait que des sous-groupes de patients TSA aient les marqueurs inflammatoires les plus élévés, et en particulier les patients ayant ce que nous appelons un autisme régressif, qui sont des patients qui ont un développement normal jusqu'à 18-24 mois et qui, soudainement, perdent leurs capacités cognitives et développent un TSA et c'est probablement dans ce sous-groupe qu'il y a les marqueurs inflammatoires les plus élevés." - dépression atypique
(...)

Piste pour de nouveaux traitements:
N-Acetyl-Cystéine (NAC): anti-inflammatoire, inhibiteur des cytokines inflammatoires (THN-alpha, IL-1B, IL-6), a une action antioxydante et neurotrophique [La NAC est en ventre libre en pharmacie, médicaments de type Mucomyst; c'est un précurseur du glutathion - ndlt ].
Etude clinique sur 140 patients schizophrènes chroniques, à raison de 1g de NAC deux fois par jour, pendant 6 mois en + de traitements traditionnels.
Etude clinique avec 2g de NAC par jour en + de traitements traditionnels pour des patients bipolaires.
Dans les 2 cas, la NAC améliore l'état des patients.
Aspirine: Etude sur l'utilisation de l'aspirine dans le traitement de la schizophrénie, en + des traitements traditionnels, avec un nette réduction des symptômes.

Autre piste de nouveau traitement dans l'autisme:




Nouveaux traitements possibles: anticorps anti-IL17, antibiotiques, vitamine D, probiotiques....?
Autres pistes: stimulation du nerf vague, compléments alimentaires, immuno-modulateurs, probiotiques...

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FIN DE LA TRADUCTION

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Quelques exemples de traitements et compléments alimentaires anti-inflammatoires, anti-infectieux, anti-oxydants, soutiens de l'immunité..., préconisés dans le "biomed" et/ou en naturopathie:
1° nutrition: une alimentation anti-inflammatoire, anti-oxydante, de type paléo (sans céréales, sans légumineuses, sans laitages, sans aliments industriels, sans pesticides..., avec beaucoup de fruits, de légumes, de tubercules, de graisses de qualité...).
2° compléments alimentaires: curcumine, Enhenza du labo Lee Silsby (curcumine activée), Boswellia serrata, extrait de pépin de pamplemousse, Oreganol (dilution d'huile essentiel d'origan compact), vitamine D3, zinc, magnésium citrate ou glycinate ou malate, vitamine A, vitamine C, vitamine E, vitamines B (formes méthylées/activées, PAS d'acide folique mais du methylfolate ou acide folinique, PAS de cyanocobalamine mais de la methyl/hydroxy/adenosylcobalamine...), Omega 3 (ratio de 3 EPA pour 2 DHA), extrait de feuille d'olivier, échinacée, astragale, champignons médicinaux (reishi, shitake, maitake, cordiceps...), lapacho...




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