Gluten et hallucinations

Voici une publication relayée sur le groupe de discussion facebook "biomed & teds":
"Gluten psychosis: confirmation of a new clinic entity".
Le texte complet, en anglais, est ici.

En très résumé, il s'agit de l'étude du cas d'une jeune fille ayant progressivement développé des troubles psychotiques à l'âge de 12 ans après un "épisode fébrile", troubles incluant des hallucinations.

Il est fait mention de l'historique de la patiente (voir plus bas), qui a eu une croissance et un développement normaux. Le terme de "psychose", tel qu'il est utilisé ici, ne fait donc pas du tout référence à la "psychose infantile" synonyme d'autisme en France.

Ce que je trouve particulièrement intéressant:

- Ce cas illustre bien le fait qu'une sensibilité au gluten, comme la maladie coeliaque, peut se déclencher à tout âge, particulièrement après un épisode de "stress"/choc intense et/ou infectieux (ici, l'épisode "fébrile") et qu'elle peut provoquer des symptômes neuropsychiatriques sévères.
En l'état actuel de ma compréhension des choses, cela s'explique par le fait que le gluten provoque une hyperperméabilité intestinale chez tout le monde (dixit le Dr Alessio Fasano, un spécialiste du sujet). Tant que le système immunitaire est en bonne forme, il "gère" les conséquences de cette hyperperméabilité mais dès qu'il faiblit, l'intestin devient une passoire pour de bon, et pour faire une comparaison: au lieu d'avoir un petit feu de camp bien maîtrisé au niveau de l'intestin, on se retrouve avec un feu de forêt qui atteint le corps entier. Si l'inflammation (le "feu") finit par toucher le système nerveux central, c'est qu'elle part d'une autre "branche" du système nerveux: le système nerveux entérique, notre "second" cerveau, situé dans les intestins.

- Il est intéressant de constater que les médecins ont souvent tendance à expliquer les troubles physiologiques qu'ils échouent à expliquer par l'argument du "somatique". Autrement dit, quand ils ne comprennent pas pourquoi quelque chose arrive, c'est "psychosomatique". Et il n'y a pas à chercher plus loin. Il ne reste plus qu'à prendre des antipsychotiques ou des antidépresseurs à vie, merci, au revoir.

- Il n'est pas précisé comment fut traité l'épisode "fébrile", qui eut semble-t-il un effet "déclenchant". Il aurait été intéressant de savoir s'il y avait eu prise d'antibiotiques. Les antibiotiques ont la fâcheuse tendance à affaiblir le microbiote, qui fait parti de notre système immunitaire et qui participe aussi à la bonne santé de la paroi intestinale.

- Il est proprement "hallucinant", c'est le cas de le dire, de constater par combien de traitements et d'examens la patiente a dû passer - jusqu'à une ponction lombaire! avant que le "bon" traitement soit découvert. Le traitement: des médicaments à vie? une opération? une psychothérapie?
Non, "juste" une modification de l'alimentation... Quoi que certains pourraient trouver cela plus "extrême" qu'une chimiothérapie, qu'une lobotomie ou qu'une opération à coeur ouvert.
Modifier l'alimentation??!! Dire au revoir au pain et aux pâtes??!!!! Mon dieu mais quelle violence!!!

Trêve de plaisanterie, imaginons à présent un instant que TOUS les professionnels de la santé sachent que les maladies liées au gluten peuvent provoquer des symptômes neuropsychiatriques: cela aurait été pour le moins économique, en terme de souffrance pour la patiente et ses proches, aussi bien que financièrement pour la communauté.

- Pour rappel, voici ce qui semble être l'examen sanguin le plus précis à l'heure actuelle permettant de dépister une sensibilité au gluten non-coeliaque (image tirée d'un autre article, les résultats ne sont pas ceux de la patiente de l'étude dont il est question ici):

Historique de la patiente:

La mère est atteinte d'une thyroïdite auto-immune.
En mai 2012, à l'âge de 12 ans, après un "épisode fébrile", l'enfant devient de plus en plus irritable, commence à souffrir de maux de tête quotidiens et de difficultés de concentration.
Au bout d'un mois, ses symptômes s'aggravent. Les maux de tête deviennent sévères, elle développe des troubles du sommeil, son comportement change, avec crises de larmes sans raisons et apathie.
Ses résultats scolaires se dégradent, elle commence à souffrir d'une halitose sévère (mauvaise haleine).
On lui fait consulter un neuropsychiatre qui diagnostique un "trouble somatique" (en anglais: "conversion somatic disorder", je ne connais pas la traduction exacte - mais en d'autres termes, il s'agit d'un diagnostic de trouble "psychosomatique": on considère que le stress psychologique cause des symptômes physiologiques) et il prescrit des benzodiazépines (bromazepam).
En juin 2012, durant les examens scolaires de fin d'année, les symptômes psychiatriques s'aggravent. L'enfant commence à avoir des hallucinations complexes qu'elle décrit comme indistinguables de la réalité. Elle présente aussi une perte de poids et des symptômes gastro-intestinaux (distension abdominale et constipation sévère). Elle est admise en service psychiatrique.
Les examens physiques, neurologiques et sanguins classiques sont normaux.
Pour exclure une cause neuropsychiatrique, on pratique les examens suivants: facteurs rhumatoïdes, anticorps anti-streptocoques, profile autoimmun (en anglais: "anti-nuclear, anti-double-stranded DNA, anti-neutrophil cytoplasmic, anti-Saccharomyces, anti-phospholipid, anti-mitochondrial, anti-SSA/Ro, anti-SSB/La, anti-transglutaminase IgA (tTG), anti-endomysium (EMA), anti-gliadin IgA (AGA) antibodies"), on recherche un trouble métabolique et infectieux mais tous les résultats sont normaux.
Les seuls paramètres anormaux sont les anti-thyroglobuline et les anticorps anti-thyroperoxidase...
On pratique d'autres examens, dont un électroencéphalogramme et au final, on en vient à suspecter une encéphalite auto-immune et on prescrit des stéroïdes. Une amélioration partielle est constatée mais persistent l'apathie, un langage diminué ("povoerty of speech"), un retrait social, et une négligence de soi. La mère inidique que sa fille n'est toujours pas redevenue elle-même.
En septembre 2012, juste après avoir mangé un plat de pâtes, apparaissent: crise de larme, confusion, ataxie, anxiété sévère et délire paranoïde.
Elle est de nouveau admise dans un service psychiatrique. Une rechute d'encéphalite autoimmune est suspectée, on prescrit des stéroïdes et des immunoglobulines par intraveineuse.
S'en suivirent, durant les mois suivant, plusieurs hospitalisations pour le même problème. De nouveaux examens sont pratiqués: un IRM, une ponction lombaire, un examen du fond de l'oeil, sans rien révéler. On pratique de nombreux electro-encéphalogrammes confirmant une activité bilatérale lente.
En septembre 2013, la patiente présente une sévère douleur abdominale, associée à une asthénie, un langage ralenti, une dépression, une pensée distordue et paranoïde, des pensées suicidaires, jusqu'à un pré-coma. On commence à envisager un trouble psychiatrique fluctuant. On prescrit des anti-psychotiques nouvelle génération (olanzapine) mais les symptômes psychotiques persistent.
En novembre 2013, pour cause de symptômes gastrointestinaux et une perte de poids accrue, un nutritionniste est consulté et un régime sans gluten est prescrit pour adresser les symptômes intestinaux.
De façon inattendue, au bout d'une semaine, tous les symptômes (gastro-intestinaux et psychiatriques) s'améliorent d'une façon spectaculaire et le régime sans gluten est prolongé pendant 4 mois. Parfois, la patiente est exposée sans le savoir à du gluten et ses symptômes psychotiques reviennent alors dans les 4h suivant l'ingestion de l'aliment contenant du gluten et ils mettent 2 à 3 jours à disparaître.
En avril 2014 (2 ans après l'apparition des symptômes), elle est admise dans le service de gastroenterologie pédiatrique des auteurs de l'étude pour une suspicion de sensibilité au gluten non-coeliaque. Des examens excluent les diagnostics de maladie coeliaque et d'allergie au gluten.
Un test en double aveugle est pratiqué (prise de comprimés de farine de blé ou de riz). Les symptômes sont absent pendant la prise de la farine de riz et reviennent dès le 2nd jour de la prise de la farine de blé.
Seuls les anticorps IgG anti-gliadine native sont élevés ainsi que la calprotectin (dans les selles).
Au bout d'un mois de régime sans gluten, les résultats d'analyse redeviennent normaux.
La patiente retourne voir le neuropsychiatre qui considére son comportement comme normal et l'olanzapine est arrêté progressivement sans problème.
La mère déclare avoir enfin retrouvée sa fille. Après 9 mois de régime sans gluten, la patiente ne présente toujours plus aucun symptôme.

Bumétanide ou barbe de maïs?

Je n'ai pas fait "médecine", mais si je me suis servi à peu près correctement de mon cerveau et que j'ai à peu près tout compris, voici la petite histoire du bumétanide:

Fin 2012, une équipe de chercheurs français a publié les résultats d'un essai clinique visant à évaluer l'effet d'un diurétique sur des enfants autistes, avec des résultats encourageants. Ce diurétique a pour effet de réduire les niveaux de chlore intracellulaires, niveaux qui semblent supérieurs à la moyenne chez les autistes et qui seraient, chez eux, la cause des effets paradoxaux des tranquillisants (type benzodiazépine).
L'expérience permit de montrer une réduction de la sévérité des troubles autistiques et ces résultats ont été confirmés par un autre essai plus récent.

Le diurétique en question est le bumétanide. Il fait partie des diurétiques ayant une action au niveau de la hanse de Henle, dans les reins, mais aussi au niveau de la plupart des cellules (y compris des neurones), sur les transporteurs "NKCC1", chargés de l'absorption des ions chlorure, sodium et potassium.
Le bumétanide inhibe l'absorption du sodium et du chlore au niveau cellulaire et en favorise l'élimination au niveau rénal.
Il semble avoir une action anti-épileptique, ce qui s'explique si l'épilepsie est au moins en partie la conséquence d'un désordre de l'équilibre électrolytique au niveau cérébral.

Ce que je trouve particulièrement intéressant dans cette étude c'est qu'elle démontre (à ceux qui en douteraient encore) qu'un "désordre" physiologique peut avoir des conséquences sur l'esprit (c'est à dire le comportement) - le corps et l'esprit étant bel et bien interdépendants, que les autistes - comme tous les êtres humains, ont bien une "physiologie", un corps, et des particularités biologiques et non pas seulement une "génétique" désincarnée, inamovible et fatale ou encore une "dysharmonie" tout aussi désincarnée et fatale, avec des comportements figés dans le marbre, et que de modifier le fonctionnement d'un organe autre que le cerveau (ici les reins) est à même de modifier le comportement d'un autiste.
Chercher à rétablir une fonction rénale optimum, un équilibre électrolytique optimum au niveau cellulaire, chercher à comprendre pourquoi un tel déséquilibre existe, tout dysfonctionnement n'étant pas uniquement "génétique" mais avant tout épigénétique - résultat de l'interaction entre un individu et son environnement, et chercher à remédier à ces dysfonctionnements peut apporter une amélioration des "performances" du système nerveux des autistes (comme des non-autistes, d'ailleurs).

Le problème, c'est que le bumétanide peut avoir des effets secondaires non négligeables, comme une augmentation du taux d'acide urique dans le sang (uricémie, qui peut causer des problèmes inflammatoires articulaires, jusqu'à la crise de goutte), une carence en potassium (hypokaliémie), une carence en calcium ou magnésium, une hausse de la glycémie, voir une perte d'audition. Comme tout diurétique, il peut aussi amener à une déshydratation, à une chute de la volémie et donc à de l'hypotension (ce qui peut être profitable à quelqu'un souffrant d'hypertension mais pas à quelqu'un ayant une tension "normale" ou à un "hypotendu" chronique).
Ce qui fait beaucoup d'inconvénients pour un "médicament".

Et il se trouve qu'il existe en phytothérapie des plantes diurétiques "déchlorurante", c'est à dire qui favorisent l'élimination des ions chlorures (et sodium) au niveau rénal, comme le bumétanide. On peut facilement envisager qu'une substance ayant un effet similaire au bumétanide au niveau rénal puisse avoir un effet similaire au niveau cellulaire et que donc, ces plantes puissent aussi avoir un effet sur le taux de chlore intracellulaire et donc neuronal.
Il s'agit là d'un raisonnement logique, d'une déduction, que dis-je, d'une extrapolation..., mais somme toute de logique.

Les plantes, utilisées à des doses inappropriées (trop faibles ou trop importantes) ne manquent pas d'avoir, elles-aussi leurs inconvénients (inefficacité ou toxicité, contre-indications) mais le fait qu'elles contiennent un cocktail de composants agissant en synergie leur permet souvent d'avoir peu d'effets secondaires aux doses efficaces. Leur richesse en composés variés est aussi ce qui les rend, malheureusement, difficilement "étudiables": on ne peut être sûr de ce qui agit sur quoi, s'il s'agit de tel composé qui a tel effet ou si les effets obtenus dépendent de la synergie des différents composés...

Ainsi, il se trouve que ces plantes "déchlorurantes", à la différence du bumétanide, favorisent aussi l'élimination de l'acide urique, et certaines, à la différence du bumétanide, sont même riches en potassium (entre autre)... Et on les trouve en vente libre dans des magasins bio, des boutiques en ligne, dans certaines pharmacie et on peut même, pour certaines, les récolter dans la nature en parfaite autonomie (à condition de veiller à les récolter loin de toute source de pollution).

Liste de plantes diurétiques déchlorurantes (sans garantie d’exhaustivité):
Barbe de maïs
Orthosiphon
Ortie (feuilles)
Bouleau (sève et feuilles)
Piloselle (également antibiotique vis à vis des bactéries Staphylococcus et Brucella)
Sureau noir (seconde écorce)

Bien entendu, émettre l'hypothèse qu'un médicament allopathique puisse être, peut-être, remplacé par un traitement de phytothérapie consiste à faire ce qu'on appelle en naturopathie de "l'allopathie verte", c'est à dire une naturopathie "boiteuse", la naturopathie idéale ayant pour objectif non de chercher à suppléer au "manquements" du corps en traitant un symptôme ou un organe isolé mais de rétablir le bon fonctionnement de tout le corps, ou du moins d'améliorer le fonctionnement de tout le corps, en améliorant le "terrain" dans son ensemble, en cherchant à remonter toujours à la cause des causes des dysfonctionnements et en prenant en compte non pas tels ou tels symptômes ou organes isolés mais l'individu et le corps dans sa globalité, tous les éléments du corps humain étant intimement liés et interdépendants.
Le naturopathe est optimiste: il estime que si le corps "dysfonctionne", il n'y a pas à y parer éternellement mais à lui permettre de se réparer, d'une part en cessant de lui nuire et d'autre part en lui procurant des conditions de vie optimum sur tous les plans: nutritionnel, environnemental, relationnel...



Références:

Livres:
Les plantes et les médicaments, Loïc Girre
Les plantes en pharmacie, Jean-Philippe Zahalka (docteur en pharmacie)
Secret d'une herboriste, Marie-Antoinette Mulot

Sites web:
http://www.flora-phyto.com/plantes/sambucus-nigra-l
http://www.complements-alimentaires.co/sortes-plantes-diuretiques-en-traitement/
http://www.progressivehealth.com/natural-diuretics.htm

Publications: 
"Deux co-transporteurs de chlore contrôlent ces taux: le NKCC1 importe le chlore et est bloqué par le bumétanide ; le KCC2 se charge de rejeter l’excès de chlore hors de la cellule pour maintenir l’équilibre cellulaire..."
http://presse-inserm.fr/un-essai-clinique-prometteur-pour-diminuer-la-severite-des-troubles-autistiques/5743/

Sur http://www.science.gov/topicpages/n/nkcc1+inhibitor+bumetanide.html :

"Bumetanide is increasingly being used for experimental treatment of brain disorders, including neonatal seizures, epilepsy, and autism, because the neuronal Na-K-Cl cotransporter NKCC1, which is inhibited by bumetanide, is implicated in the pathophysiology of such disorders. However, use of bumetanide for treatment of brain disorders is associated with problems, including poor brain penetration and systemic adverse effects such as diuresis, hypokalemic alkalosis, and hearing loss."
The organic anion transport inhibitor probenecid increases brain concentrations of the NKCC1 inhibitor bumetanide.

"The loop diuretic bumetanide (Bumex) is thought to have antiepileptic properties via modulate GABAA mediated signaling through their antagonism of cation-chloride cotransporters. Given that loop diuretics may act as antiepileptic drugs that modulate GABAergic signaling, we sought to investigate whether they also affect hippocampal function."
Inhibition of NKCC1 Attenuated Hippocampal LTP Formation and Inhibitory Avoidance in Rat

"It is generally assumed that bumetanide possesses some selectivity for the renal Na-K-Cl cotransporter NKCC2, although the results are scarce in the literature and comparisons were done with extra-renal NKCC1 at its basal, almost silent state. Here we investigated NKCC2\\/NKCC1 selectivity of loop diuretic drugs (bumetanide, piretanide and furosemide) as a function of the NKCC1 activated state (NKCC1 was activated...
... In conclusion, loop diuretics had no NKCC2/NKCC1 selectivity, when NKCC1 is measured at its activated state. Basal NKCC1 has a reduced diuretic sensitivity, of very different magnitude depending on the diuretic drug and cell type in consideration."
Rat NKCC2\\/NKCC1 cotransporter selectivity for loop diuretic drugs/ http://academic.research.microsoft.com/Publication/34700067

"High-ceiling diuretics (HCD), known potent inhibitors of housekeeping Na(+),K(+),2Cl cotransporter (NKCC1) and renal-specific NKCC2, decrease [Cl(-)](i), hyperpolarize vascular smooth muscle cells (VSMC), and suppress contractions evoked by modest depolarization, phenylephrine, angiotensin II, and UTP. These actions are absent in nkcc1(/) knock-out mice, indicating that HCD interact with NKCC1 rather than with other potential targets."
NKCC1 and hypertension: role in the regulation of vascular smooth muscle contractions and myogenic tone.

"Clinical observations have shown that GABA-acting benzodiazepines exert paradoxical excitatory effects in autism, suggesting elevated intracellular chloride (Cl-)[subscript i] and excitatory action of GABA. In a previous double-blind randomized study, we have shown that the diuretic NKCC1 chloride importer antagonist bumetanide, that decreases (Cl-)[subscript i] and reinforces GABAergic inhibition, reduces the severity of autism symptoms. Here, we report results from an open-label trial pilot study in which we used functional magnetic resonance imaging and neuropsychological testing to determine the effects of 10 months bumetanide treatment in adolescents and young adults with autism. We show that bumetanide treatment improves emotion recognition and enhances the activation of brain regions involved in social and emotional perception during the perception of emotional faces. The improvement of emotion processing by bumetanide reinforces the usefulness of bumetanide as a promising treatment to improve social interactions in autism."
Improving Emotional Face Perception in Autism with Diuretic Bumetanide: A Proof-of-Concept Behavioral and Functional Brain Imaging Pilot Study /Hadjikhani, Nouchine; Zürcher, Nicole R; Rogier, Ophelie; Ruest, Torsten; Hippolyte, Loyse; Ben-Ari, Yehezkel; Lemonnier, Eric
Autism: The International Journal of Research and Practice, v19 n2 p149-157 Feb 2015 / http://eric.ed.gov/?q=improving+emotional+face+&id=EJ1050941


"The Na-K-Cl cotransporter (NKCC) couples the movement of Na+, K+, and Cl? ions across the plasma membrane of most animal cells and thus plays a central role in cellular homeostasis and human physiology."
Functional Expression of Human NKCC1 from a Synthetic Cassette-Based cDNA: Introduction of Extracellular Epitope Tags and Removal of Cysteines

"Accumulating evidence has demonstrated that the sodium-potassium-chloride co-transporter 1 and potassium-chloride co-transporter 2 have a role in the modulation of pain transmission at the spinal level through chloride regulation in the pain pathway and by effecting neuronal excitability and pain sensitization."
Analgesic effect of intrathecal bumetanide is accompanied by changes in spinal sodium-potassium-chloride co-transporter 1 and potassium-chloride co-transporter 2 expression in a rat model of incisional pain

Sensorialité et fatigabilité

Dans le cadre de mes études, je vais bientôt avoir 4 jours de cours de soins corporels, ce qui m'inquiète quelque peu et j'ai tenté d'expliquer par mail le pourquoi du comment à ma responsable pédagogique.
Je partage parce que j'ai souvent entendu dire qu'il est bon et nécessaire de "stimuler" les autistes dès le plus jeune âge, au maximum, pour qu'ils puissent apprendre à interagir avec les autres et qu'on oublie souvent que l'apprentissage des interactions sociales, pour les autistes, impliquent toujours une grosse dépense d'énergie (endocrine et nerveuse), qu'il n'est pas anodin de faire "travailler" un enfant 20, 30, 40h... par semaine pendant des années et que des systèmes nerveux et endocriniens surstimulés, ce sont des systèmes qui, à la longue, s'épuisent.
Le simple fait d'aller à l'école ou de sortir dans la rue peut être un tour de force sur le plan sensoriel pour un autiste et cela, répété chaque jour pendant des années, peut avoir de lourdes conséquences sur la santé de l'adulte qu'il va devenir. Ca mériterait d'être dit plus souvent.
Donc voilà, le mail envoyé:

Je sais très bien ce que mes hypersensibilités sensorielles "signifient", pour reprendre le terme que tu as employé dans ton message: elle veulent dire que j'ai une neurologie un peu atypique, que je suis autiste!!!

J'ai le syndrome d'Asperger (ça se prononce "asperguère"), une forme "légère" d'autisme. J'ai été diagnostiquée sur le tard l'année dernière, parce qu'en France très peu de professionnels de la santé savent en quoi consiste l'autisme, du coup il est mal dépisté et beaucoup de gens ignorent que certains autistes parlent!!

Bref, C. et S. sont au courant et vous pouvez en parler entre vous au besoin. J'ai obtenu une Reconnaissance de Qualité de Travailleur Handicapé au mois de mars dernier. 

L'autisme implique souvent, entre autre, des troubles de la perception sensorielle: hyper ou hypo sensibilités auditives, tactiles, visuelles, etc... Le système nerveux des autistes a tendance à être hyper perceptif et hyper réactif (il "surchauffe" facilement!). Il y a pas mal d'info sur le sujet sur le net, comme là:  http://www.egalited.org/Integration_Sensorielle.html En sachant qu'on peut être hypersensible aux touchers "légers" (effleurements) et hypo sensible à la douleur, par exemple.
Perso, je suis surtout hypersensible au toucher et au bruit. Dans certaines circonstances, dans certains "cadres", le bruit peut m'être agréable (comme à un concert rock par exemple, parce que j'adore le rock) et dans d'autres circonstances très pénible (ça m'est arrivé de me boucher les oreilles en cours, tellement je n'en pouvais plus du brouhaha des bavardages pendant que le formateur parlait). 

Pareil pour le toucher: dans certaines circonstances, être hyper tactile à des avantages (pour profiter d'un massage chez le kiné ou d'un câlin avec un amoureux) mais dans d'autres circonstances, par exemple quand je dois parler-réfléchir-mémoriser-comprendre en même temps que je touche quelqu'un ou en même temps qu'on me touche et pendant que des gens parlent et bougent autour de moi (comme lors des brèves initiations à la palpations qu'on a eu en cours), sans parler des camions et des motos qui passent dans la rue..., là ça devient chaotique dans ma tête et tout bonnement physiquement épuisant. Ca devient aussi absurde que de faire une séance de psychothérapie au milieu du hall de la gare de la Part Dieu à l'heure de pointe, pour essayer de faire une comparaison un peu parlante, ou aussi "compliqué" que de faire l'amour sous la surveillance d'une équipe médicale, ou aussi éreintant que d'enchaîner 3 marathons à la suite. 

Les troubles de la perception sensorielle sont grosso modo des problèmes de "filtration" des stimuli au niveau du système nerveux central: dans le cas des hyper sensibilités, les stimuli "envahissent" tout et entravent le fonctionnement des fonctions cognitives (c'est à dire comprendre ce qu'on nous dit, réfléchir, se souvenir, interagir socialement, etc...), un peu comme quand tu lances un gros logiciel sur ton ordi et que ça fait planter tous les autres ou que ton ordi se met à fonctionner au ralenti, parce qu'il n'a pas assez de mémoire vive pour tout faire. Le logiciel "sensoriel" est plus ou moins énorme (et biscornu) chez les autistes et "écrase" vite tous les autres.

Ca a des avantages, comme de rendre le sexe méditatif, mais ça rend les interactions sociales et les journées de cours très compliquées et franchement éreintantes. 

Donc voilà ce que ça signifie pour moi, mes hypersensibilités sensorielles: beaucoup de fatigue! et avec l'âge, je suis forcée d'apprendre à mieux respecter mes limites et mes petites réserves d'énergie, réserves qui se sont bien réduites à force de les dépenser à tout va pour apprendre à interagir et à communiquer à peu près "normalement" ou pour apprendre à "gérer" ces hypersensibilités et à en "travailler" les bons côtés. Maintenant, le gros apprentissage qu'il me reste à faire c'est à être en "écologie" avec moi-même et ça implique de ne pas me forcer à faire des trucs épuisants qui me videront de mon énergie pour plusieurs jours.
Donc je comprends bien que ces cours de soins corporels sont "obligatoires" et que ne serait-ce que par soucis d'honnêteté intellectuelle, je me dois de m'y astreindre au moins une journée mais si je constate que ça m'épuise trop, je crois que je tenterai de faire valoir ma RQTH au près de l'école pour être dispensée des journées de cours suivants. 

Ou alors, dans l'idéal, pour une "adaptation" personnalisée du cours: faudrait que je le fasse en plusieurs sessions d'une heure ou deux maximum, en tête à tête juste avec A., au calme, et qu'elle fasse le cobaye autant que la prof!!!! Et je doute que ce soit réalisable!! 

Tu pourras faire suivre ce mail à A., s'il te plait? et au besoin à C. et S., parce que pour moi c'est plus facile d'expliquer tout ça à l'écrit qu'à l'oral!!!